Hepatitis por cuerpos de inclusión

La Hepatitis por Cuerpos de Inclusión (IBH) es causada por un adenovirus aviar, el cual es un agente causante de una enfermedad que afecta principalmente al pollo de engorda, y que tiene un impacto económico significativo debido a la mortalidad y la baja producción que genera (1). La IBH en pollos se reportó por primera vez en 1963 en EE. UU por Helmboldt y Frazier (1963), quienes describieron y presenciaron la severidad en el daño hepático que genera en las aves afectadas esta enfermedad (5). Desde esa fecha, la enfermedad se ha reportado en muchos otros países incluyendo México durante el transcurso de los años hasta la actualidad y aunque en nuestro territorio los brotes son esporádicos, no se debe de bajar la guardia y seguir aplicando una inmunización adecuada y certera ante esta enfermedad (5).

El adenovirus aviar (FAdV) pertenece al género Aviadenovirus, dentro de la familia Adenoviridae. Los Aviadenovirus se han subagrupado en cinco especies (FAdV-A, FAdV-B, FAdV-C, FAdV-D y FAdVE) y 12 serotipos. Son virus icosaédricos, no envueltos, de doble cadena de ADN, que pueden variar en tamaño desde 70 a 100 nm y tener 252 capsómeros rodeando el núcleo. Los adenovirus se replican en el núcleo produciendo los característicos cuerpos de inclusión. Los adenovirus aviares son muy heterogéneos con respecto a varias características del virión, tales como la morfología viral o la organización genómica, las cuales son relevantes para propósitos diagnósticos.

Estos virus muestran una marcada resistencia a la inactivación por calor, aunque han sido reportadas diferencias en la sensibilidad entre las diferentes cepas. Algunas cepas sobreviven 60°C o hasta 70°C por 30 minutos. Además son resistentes a los solventes lipídicos y a pH de 3 a 9, sin embargo, estos virus son sensibles al formaldehído (2).

La IBH clásica afecta a pollos de hasta 5 semanas de edad y causa mortalidad que puede alcanzar el 10% y, ocasionalmente, hasta el 30% (7). Diversos factores, como la infección con otros agentes inmunosupresores, como el virus de la enfermedad infecciosa de la bursa (IBDV) y el virus de la anemia infecciosa del pollo (CAV), Escherichia coli, coccidiosis, las aflatoxinas en el alimento y las condiciones climáticas extremas, son importantes para el desarrollo de manifestaciones clínicas de IBH (1).

La transmisión horizontal y vertical desempeña un papel importante en la IBH y se ha descrito la transmisión vertical en la progenie de lotes de reproductoras infectadas y después del nacimiento se presentará la hepatitis con cuerpos de inclusión en la progenie (1ª - 2ª semana de edad).

También se ha demostrado la transmisión horizontal; los pollos jóvenes en contacto con pollos infectados pueden morir de IBH, se registrará mortalidad elevada aproximadamente durante la segunda semana de vida como resultado de la transmisión vertical y también hacia las cuatro semanas de edad como resultado de la transmisión horizontal (4). La infección con algunas cepas de FAdV puede causar una enfermedad hepática mínima; sin embargo, si las aves se han infectado con virus inmunosupresores, la enfermedad clínica se hace evidente (3).

Entre el segundo y el tercer día de la infección, el virus está presente en su órgano blanco: principalmente el hígado. Esta fase corresponde al período de incubación, en el que no se registran signos clínicos ni lesiones macroscópicas. Después del período de incubación, se produce la multiplicación del virus y una rápida viremia, que produce lesiones patológicas en el hígado, coincidiendo con la manifestación clínica de la enfermedad.

 La recuperación de las aves ocurre entre los 7 y 9 días posteriores a la infección y se manifiesta por una reducción de la gravedad de los signos clínicos, junto con la regeneración celular y una disminución de la carga viral en los órganos. Sin embargo, el virus puede permanecer latente y se puede excretar en las heces durante largos períodos (5).

Clínicamente, las aves muestran letargia, plumas erizadas, encorvamiento, inapetencia y pueden observarse secreciones amarillas y mucoides. Generalmente la conversión alimenticia y la ganancia de peso se encuentran afectadas. Las lesiones macroscópicas en las aves muertas incluyen hígados friables, aumentados de tamaño, pálidos y algunas veces con focos necróticos. Frecuentemente se observan hemorragias en el hígado y a veces en los músculos de la pierna y la pechuga. Los riñones se encuentran agrandados, pálidos y moteados con hemorragias múltiples. En algunos casos puede observarse hidropericardio. Adicionalmente pueden observarse bazos agrandados y timos atrofiados en la mayoría de las aves muertas. Usualmente se encuentra anemia, ictericia en piel y grasa subcutánea, hemorragias en varios órganos y degeneración de la médula ósea; pero varían en severidad y en algunos casos pueden observarse erosiones de la molleja (2).

El apoyo diagnóstico que se pueda utilizar para las infecciones por adenovirus en las aves se basa principalmente en estudios histológicos y en la detección de cuerpos de inclusión intranucleares en los hepatocitos (pueden ser basofilicos o eosinofilicos), ya que debemos de recordar que esta lesión que se observa a nivel histológico es exclusiva de esta enfermedad, sin embargo, existen otras herramientas para la detección del antígeno o las partículas virales. Recientemente, el uso de pruebas moleculares como es el caso de las reacciones en cadena de la polimerasa (PCR) han sido utilizadas para el diagnóstico de los tres grupos de adenovirus aviares. De hecho, la PCR y la Secuenciación del virus son los métodos de elección para la identificación directa de FAdVs, mientras que los métodos serológicos son de muy poca importancia para el diagnóstico, pero son un muy valioso apoyo para los monitores serológicos que se deben de realizar en una parvada. Sin embargo, la prueba de ELISA y la prueba de neutralización pueden utilizarse para diferenciar subgrupos y serotipos. El uso del aislamiento de aviadenovirus es otra herramienta de suma importancia, se utiliza en cultivo celular de células hepáticas de embrión de pollo principalmente y esto permite seguir realizando pruebas moleculares para obtener información más precisa del serotipo que pudiera estar afectando a la parvada. (2).

Para un buen control y prevención de esta enfermedad se tienen que considerar diferentes factores, pero principalmente esta debe consistir en contar con una bioseguridad estricta, limpieza y desinfección, la no utilización de subproductos de origen animal que puedan contener adenovirus aviares, la vacunación en reproductoras con vacunas que contengan los serotipos residentes de la zona o región donde se encuentren las parvadas, y la protección efectiva del sistema inmunológico a través de la vacunación contra las diferentes enfermedades inmonosupresoras que puedan contribuir a la expresión de este agente patógeno.

Pero hay que recordar y no olvidar que o importante es hacer una labor diagnóstica cuidadosa y un estudio epidemiológico que involucre varias granjas para determinar realmente cuáles son los serotipos relevantes e incluirlos en el programa de vacunación (4).

BIBLIOGRAFIA

1.-Chitradevi. S, Sukumar, K., Suresh, P., Balasubramaniam, G., Kannan, D. (2021). Molecular typing and pathogenicity assessment of fowl adenovirus associated with inclusion body hepatitis in chicken from India. Tropical Animal Health and Production.

2.- Brugère-Picoux, J., Vaillancourt, J.-P., Bouzouaia, M., Shivaprasad, H., & Venne, D. (2015). Manual de patología aviar. Association française pour l’avencement dessciences.

3.- Noormohammadi, A., (2019). Hepatitis por cuerpos de inclusión y síndrome del hidropericardio en aves de producción. Manual de MSD., https://www.msdvetmanual.com/es/avicultura/hepatitis-por-cuerpos-de-inclusi%C3%B3n-y-s%C3%ADndrome-de-hidropericardio/hepatitis-por-cuerpos-de-inclusi%C3%B3n-y-s%C3%ADndrome-del-hidropericardio-en-aves-de-producci%C3%B3n4.- Zavala, G. (2016). Epidemiología, patogenia, diagnóstico y control de Adenovirus aviares. aviNews A. Latina.

5.- Schachner, A., Matos, M., Grafl, B., Hess, M. (2018). Fowl adenovirus-induced diseases and strategies for their control – a review on the current global situation. Avian Pathology.

6.- Matos, M., Grafl, B., Liebhar., Hess, M., (2016). The outcome of experimentally induced inclusion body hepatitis (IBH) by fowl aviadenoviruses (FAdVs) is crucially influenced by the genetic background of the host. Veterinary Research.

7.- El-Shall, N., Abd El-Hamid, D., Elkady, M.,Ellakany, H., Elbestawy, A., Gado, A., Geneedy, A., Hasan, M., Jaremko, M., Selim, S., El-Tarabily, K., Epidemiology, pathology, prevention, and control strategies of inclusion body hepatitis and hepatitis-hydropericardium syndrome in poultry: A comprehensive review. Frontiers in Veterinary Sciencie.